WEKO3
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アクチビンの情報伝達に関する分子機構 : 普遍的伝達と組織特異的伝達
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
bull_jau_vol11-12-106.pdf (371.8 kB)
|
|
Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
---|---|---|---|---|---|---|
公開日 | 2005-01-01 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | アクチビンの情報伝達に関する分子機構 : 普遍的伝達と組織特異的伝達 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | en | |||||
タイトル | Molecular mechanism of activin signaling : common pathway and tissue-specific regulation | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
ページ属性 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | P(論文) | |||||
記事種別 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 特集 | |||||
Type | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | FEATURE ARTICLES | |||||
著者 |
舟場, 正幸
× 舟場, 正幸× 池田, 輝雄× 村上, 賢× Funaba, Masayuki× Ikeda, Teruo× Abe, Matanobu |
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所属機関 | ||||||
麻布大学獣医学部栄養学研究室 | ||||||
所属機関 | ||||||
麻布大学獣医学部微生物学第一研究室 | ||||||
所属機関 | ||||||
麻布大学獣医学部分子生物学研究室 | ||||||
Institution or Company | ||||||
Laboratories of Nutrition, Azabu University School of Veterinary Medicine | ||||||
Institution or Company | ||||||
Veterinary Microbiology I, Azabu University School of Veterinary Medicine | ||||||
Institution or Company | ||||||
Molecular Biology, Azabu University School of Veterinary Medicine | ||||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 以前の研究において,TGF-βファミリーに属するactivin A と TGF-β_1は,ともに,骨髄由来の培養マスト細胞(BMMC)の機能-細胞の成熟(マスト細胞プロテアーゼ(mmcps)の発現増),細胞増殖抑制や遊走-を同じように変化させることを明らかにしている。現時点において,受容体結合以降の細胞内情報伝達機構に関して,activin と TGF-βにおいて差はない。本研究では,アゴニストとしてTGF-β_1を用いて,TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるSmad3 と P38MAPキナーゼの関与を調べた。TGF-β_1処理したBMMCではP38キナーゼは2時間以内にリン酸化され,リン酸化は少なくとも24時間継続した。TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるp38キナーゼの関与の仕方は,機能に依存した。すなわち,TGF-β_1によるmmcp-1の誘導や遊走に対してP38キナーゼは必要なのに対して,mmcp-7の誘導や細胞増殖の抑制に対しては必要ではなかった。野生型BMMCと比較して,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1による細胞増殖抑制程度は小さくなった。野生型BMMCでは40fMのTGF-β_1に遊走する活性があったが,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1に対する遊走能は消失した。以上の結果,BMMCにおいてTGF-β_1が引き起こす細胞の反応においてp38キナーゼとSmad3の関与の仕方は機能によって変化することが明らかになった。 | |||||
Abstract | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Previous studies have indicated that activin A and TGF-β_1, members of the TGF-β family, modulate functions of bone marrow-derived cultured mast cells (BMMC) ; cell maturation (up-regulation of mouse mast cell proteases (mmcps)), growth arrest and migration. At present activin signaling is indistinguishable from TGF-β signaling at the signaling molecule level of downstream of receptor binding. In the present study, the roles of p38 MAP kinase and Smad3 in TGF-β-mediated cell responses in BMMC were explored. Treating BMMC with TGF-β_1-induced the phosphorylation of p38 within 2 h and persisted for 24 h. The involvement of p38 in TGF-β_1-induced cell responses depended upon mast cell functions ; it was necessary for up-regulation of mmcp-1 and migration, but not for up-regulation of mmcp-7 and inhibition of MTT uptake and reduction. The decrease in MTT uptake and reduction in response to TGF-β_1 treatment was smaller in Smad3-deficient BMMC compared to wild-type BMMC. Maximal migration was detected at a TGF-β_1 concentration of 40 fM in wild-type BMMC, whereas TGF-β_1-induced migration was absent in Smad3-deficient BMMC. Thus, the roles of p38 and Smad3 are different among TGF-β-mediated cell responses in BMMC. | |||||
書誌情報 |
麻布大学雑誌 en : Journal of Azabu University 巻 11/12, p. 106-109, 発行日 2006-03-31 |
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出版者 | ||||||
出版者 | 麻布大学 | |||||
Publisher | ||||||
出版者 | Azabu University | |||||
ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
収録物識別子 | 1346-5880 | |||||
書誌レコードID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA11561468 | |||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
text version | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
format | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |