| Item type |
紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) |
| 公開日 |
2005-01-01 |
| タイトル |
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タイトル |
アクチビンの情報伝達に関する分子機構 : 普遍的伝達と組織特異的伝達 |
| タイトル |
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タイトル |
Molecular mechanism of activin signaling : common pathway and tissue-specific regulation |
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言語 |
en |
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言語 |
jpn |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
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資源タイプ |
departmental bulletin paper |
| ページ属性 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
P(論文) |
| 記事種別 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
特集 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
FEATURE ARTICLES |
| 著者 |
舟場, 正幸
池田, 輝雄
村上, 賢
Funaba, Masayuki
Ikeda, Teruo
Abe, Matanobu
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| 所属機関 |
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麻布大学獣医学部栄養学研究室 |
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麻布大学獣医学部微生物学第一研究室 |
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麻布大学獣医学部分子生物学研究室 |
| Institution or Company |
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Laboratories of Nutrition, Azabu University School of Veterinary Medicine |
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Veterinary Microbiology I, Azabu University School of Veterinary Medicine |
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Molecular Biology, Azabu University School of Veterinary Medicine |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
以前の研究において,TGF-βファミリーに属するactivin A と TGF-β_1は,ともに,骨髄由来の培養マスト細胞(BMMC)の機能-細胞の成熟(マスト細胞プロテアーゼ(mmcps)の発現増),細胞増殖抑制や遊走-を同じように変化させることを明らかにしている。現時点において,受容体結合以降の細胞内情報伝達機構に関して,activin と TGF-βにおいて差はない。本研究では,アゴニストとしてTGF-β_1を用いて,TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるSmad3 と P38MAPキナーゼの関与を調べた。TGF-β_1処理したBMMCではP38キナーゼは2時間以内にリン酸化され,リン酸化は少なくとも24時間継続した。TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるp38キナーゼの関与の仕方は,機能に依存した。すなわち,TGF-β_1によるmmcp-1の誘導や遊走に対してP38キナーゼは必要なのに対して,mmcp-7の誘導や細胞増殖の抑制に対しては必要ではなかった。野生型BMMCと比較して,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1による細胞増殖抑制程度は小さくなった。野生型BMMCでは40fMのTGF-β_1に遊走する活性があったが,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1に対する遊走能は消失した。以上の結果,BMMCにおいてTGF-β_1が引き起こす細胞の反応においてp38キナーゼとSmad3の関与の仕方は機能によって変化することが明らかになった。 |
| Abstract |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
Previous studies have indicated that activin A and TGF-β_1, members of the TGF-β family, modulate functions of bone marrow-derived cultured mast cells (BMMC) ; cell maturation (up-regulation of mouse mast cell proteases (mmcps)), growth arrest and migration. At present activin signaling is indistinguishable from TGF-β signaling at the signaling molecule level of downstream of receptor binding. In the present study, the roles of p38 MAP kinase and Smad3 in TGF-β-mediated cell responses in BMMC were explored. Treating BMMC with TGF-β_1-induced the phosphorylation of p38 within 2 h and persisted for 24 h. The involvement of p38 in TGF-β_1-induced cell responses depended upon mast cell functions ; it was necessary for up-regulation of mmcp-1 and migration, but not for up-regulation of mmcp-7 and inhibition of MTT uptake and reduction. The decrease in MTT uptake and reduction in response to TGF-β_1 treatment was smaller in Smad3-deficient BMMC compared to wild-type BMMC. Maximal migration was detected at a TGF-β_1 concentration of 40 fM in wild-type BMMC, whereas TGF-β_1-induced migration was absent in Smad3-deficient BMMC. Thus, the roles of p38 and Smad3 are different among TGF-β-mediated cell responses in BMMC. |
| 書誌情報 |
麻布大学雑誌
en : Journal of Azabu University
巻 11/12,
p. 106-109,
発行日 2006-03-31
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| 出版者 |
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出版者 |
麻布大学 |
| Publisher |
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出版者 |
Azabu University |
| ISSN |
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収録物識別子タイプ |
ISSN |
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収録物識別子 |
1346-5880 |
| 書誌レコードID |
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収録物識別子タイプ |
NCID |
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収録物識別子 |
AA11561468 |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| text version |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| format |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
bull_jau_vol11-12-106.pdf (371.8 kB)
