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  1. 紀要
  2. 麻布大学雑誌
  3. 麻布大学雑誌Vol.11/12 (2005)

胎盤と子宮におけるNO産生の意義とNOS遺伝子発現調節機構

https://az.repo.nii.ac.jp/records/4861
https://az.repo.nii.ac.jp/records/4861
84fcf2df-9153-4088-ad57-1593652edb1f
名前 / ファイル ライセンス アクション
bull_jau_vol11-12-208.pdf bull_jau_vol11-12-208.pdf (289.9 kB)
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2005-01-01
タイトル
タイトル 胎盤と子宮におけるNO産生の意義とNOS遺伝子発現調節機構
タイトル
タイトル Expression of nitric oxide synthase isoforms and detection of nitric oxide in rat placenta and uterus during pregnancy
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ページ属性
内容記述タイプ Other
内容記述 P(論文)
記事種別
内容記述タイプ Other
内容記述 特集
Type
内容記述タイプ Other
内容記述 FEATURE ARTICLES
著者 滝沢, 達也

× 滝沢, 達也

滝沢, 達也

ja-Kana タキザワ, タツヤ

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神作, 宜男

× 神作, 宜男

神作, 宜男

ja-Kana カンサク, ノリオ

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田中, 和明

× 田中, 和明

田中, 和明

ja-Kana タナカ, カズアキ

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TAKIZAWA, Tatsuya

× TAKIZAWA, Tatsuya

en TAKIZAWA, Tatsuya

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KANSAKU, Norio

× KANSAKU, Norio

en KANSAKU, Norio

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TANAKA, Kazuaki

× TANAKA, Kazuaki

en TANAKA, Kazuaki

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所属機関
麻布大学大学院獣医学研究科
所属機関
麻布大学大学院獣医学研究科
所属機関
麻布大学大学院獣医学研究科
Institution or Company
Graduate School of Veterinary Medicine, Azabu University
Institution or Company
Graduate School of Veterinary Medicine, Azabu University
Institution or Company
Graduate School of Veterinary Medicine, Azabu University
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 妊娠の維持と調節機構にNOが重要な役割を有していることが示唆されているが,NOは不安定なフリーラジカルであるため,解析が困難であった。近年,ジチオカルバメート鉄錯体であるFe-DTCS (Fe-N-(dithiocarboxy)-sarcosine)を用いて,不安定なNOを安定なNO-Fe-DTCS錯体にトラップした後,電子常磁性共鳴吸収(electron paramagnetic resonance : EPR)装置により解析することによりNO産生を検出し,定量化できることが報告されている。本研究では,このスピントラップ-EPR法により子宮におけるNO産生を解析し,定量的RT-PCR法によりNO産生に寄与するNOSアイソフォームを明らかにすることにより,子宮におけるNO産生の調節機構を検討した。
Abstract
内容記述タイプ Other
内容記述 The NO production level was examined by electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy with Fe-N- (dithiocarboxy) sarcosine (DTCS) complex as NO-trapping reagent. The expression of nitric oxide synthase (NOS) isoform was also examined by quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain reaction (RT-PCR). In the whole uterus, NO production was first detected by EPR spectroscopy on day 13.5 of gestation, and the NO level reached a peak on day 17.5 of gestation, and then significantly decreased through the last few days of gestation, resulting the same level of non-pregnant rats. The NO production in the whole uterus is mostly derived from the dicidua through the gestation. In the decidua, the expression of NOS II mRNA as measured by quantitative RT-PCR was stronger than that of NOS III mRNA, and the NOS II mRNA expression pattern was in good agreement with the NO production pattern, whereas NOS III mRNA expression showed no marked changes during gestation except a temporal increase at the term. In addition, NOS isoform expression at the peak of NO production stages (day 17.5) was examined after treatment with RU486, an anti-progesterone reagent, or raloxifene, an anti-estrogen reagent. The expression of the NOS II in the decidua at this stages was significantly decreased by these anti-steroid hormone treatments alone, but not affected by co-treatment of anti-progesterone and anti-estrogen treatment. NOS III expression was not affected by these anti-steroid hormone treatments. The present results indicate that uterine NO production was gestational stage-dependent, and the peak of NO production on day 17.5 was derived from the decidua and decidual NO production were mainly regulated by the expression of NOS II. The expression of NOS II was modified by steroid hormones, suggesting that steroid hormones up-regulate the iNOS expression in the decidua through the gestation to maintained the whole uterine NO production.
書誌情報 麻布大学雑誌
en : Journal of Azabu University

巻 11/12, p. 207-209, 発行日 2006-03-31
出版者
出版者 麻布大学
Publisher
出版者 Azabu University
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1346-5880
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AA11561468
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
text version
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
format
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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