@article{oai:az.repo.nii.ac.jp:00004849,
 author = {山本, 雅子 and 有嶋, 和義 and 白井, 明志 and 村上, 賢 and Yamamoto, Masako and Arishima, Kazuyoshi and Shirai, Mitsuyki and Murakami, Masaru},
 journal = {麻布大学雑誌, Journal of Azabu University},
 month = {Mar},
 note = {合成エストロジェンDiethylstilbestrol(DES)を妊娠母体に投与し,生まれた子の精巣機能に及ぼす影響を調べた。SDラットを用い,妊娠7～21日目にDES1.5あるいは0.5μg/kg投与し,自然分娩後,3,6および15週齢の雄を剖検した。生後6週に両DES投与群の血漿テストステロン濃度が減少し,生後3週のDES1.5群の血漿LH濃度が増加した。DES投与は精子形成サイクルを大きく変化させなかった。また,DESに誘導された血漿テストステロン濃度の減少は,精巣ステロイド合成系酵素の変化によるものではなく,視床下部-下垂体などの上位中枢の変化によるものであることが示唆された。さらに精巣のABPおよびAR mRNA発現量が増加したことから,これら精巣内のAPB及びARを増加させることによって低いテストステロン・レベルにもかかわらず,精子形成を正常に維持するシステムが存在することが推察された。, Diethylstilbestrol (DES) was administered subcutaneously at 1.5 or 0.5(μg/kg/day) (DES 1.5 or DES 0.5) to pregnant SD rat daily on days 7-21 of gestation to investigate its effects on the male testicular function in their offspring. Plasma testosterone concentrations in both DES 1.5 and DES 0.5 groups at 6 weeks were significantly decreased whereas plasma LH concentration was not altered at the same age. The DES treatment altered frequencies in the cycles of the seminiferous tubules in small degree, in spite of the low testosterone level. It seems that the prenatal DES treatment does not inhibit the steroidogenesis in the testis, however, DES disrupts the higher neuronal center. Moreover, the increases of ABP and AR mRNA expression in DES 1.5 group rescue the spermatogenesis from the inhibitory effect of the DES-induced low level of testosterone., P(論文), 特集, application/pdf, FEATURE ARTICLES},
 pages = {157--160},
 title = {合成エストロジェンの胎生期暴露が誘発する雄生殖器阻害機能作用の解明},
 volume = {11/12},
 year = {2006},
 yomi = {ヤマモト, マサコ and アリシマ, カズヨシ and シライ, ミツユキ and ムラカミ, マサル}
}